Вот истинная причина ожирения

Обитающие в кишечнике бактерии могут провоцировать рост потребности в пище и диабетические нарушения в организме, что ведет к ожирению.
Эндрю Гевиртц из университета Эмори и его коллеги изучали мышей, у которых отсутствовал ген, ответственный за производство белка TLR5. Эксперименты дали неожиданный результат: генно-модифицированные мыши были на 20% тяжелее и съедали примерно на 10% больше пищи, чем их "обычные" сородичей. Кроме того, мыши, лишенные белка TLR5, отличались повышенным кровяным давлением и высоким уровнем холестерина. Когда модифицированных мышей ограничивали в пище, они теряли вес, однако при этом сохраняли повышенную резистентность к инсулину (причина диабета второго типа). Таким образом, TLR5-дефицитные мыши демонстрировали весь "набор" симптомов, который у людей ведет к ожирению, высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и диабету. Прежние исследования показали, что белок TLR5 играет важную роль в контроле бактериального "населения" кишечника. Этот белок помогает клеткам распознавать флагеллин - главный компонент флагелл, органов, которые бактерии используют для передвижения."Кишечник населяет сложное сообщество микробов, среди которых есть и "хорошие" и "плохие". Мы можем представить себе белок TLR5, как шерифа, который помогает законопослушным жителям справиться со смутьянами. Уберите TLR5 и безопасность общины будет разрушена", отмечает Гевиртц. Дальнейшие исследования показали, что TLR5-дефицитные мыши обладают особым набором бактерий, которые, в частности, повышают способность организма усваивать калории из пищи. Оказалось, что модифицированные мыши могут передавать свое "население" обычным сородичам, заражая их таким образом склонностью к ожирению.
Бактериальное население кишечника у людей, как считается, наследуется от матери, и остается относительно стабильным, однако может меняться под влиянием режима питания и под действием антибиотиков. Новое исследование впервые показало, что бактерии могут непосредственно влиять на аппетит...

Было изменено: 8:34 01/04/2011.